科学家如何努力寻找解决COVID-19大流行病的办法

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Kolabtree上的结构生物学顾问 詹妮弗-胡恩 他写道:"全世界的科学家都在努力寻找解决方案。 COVID-19 大流行。 

在我写下这些文字的时候,世界各地的医务人员正在全力以赴地治疗受感染的病人,科学家们正在匆忙地进行实验以开发合适的COVID-19疫苗,志愿者们正在向弱势人群运送食物和物资。这些只是人们为帮助身边的每个人而采取的众多无私行动中的一小部分。

我们在2002-2003年SARS流行期间的集体经验促使政府和普通民众迅速采取行动和改变行为,以控制病毒的传播并加快紧急研究[1]。自去年12月SARS-CoV2首次出现在公众视野中以来,已经有超过一千篇关于SARS-CoV2的初级和评论文章发表。实验室供应商正在简化COVID-19相关试剂的订单,媒体也在提供COVID-19文章的免费访问,如《科学》杂志(https://www.sciencemag.org/).蛋白质数据库是科学界解决高分辨率分子结构的资源,已经有一百多个蛋白质结构被存入,第一个是在二月初[2]。这样的研究以及过去关于冠状病毒的工作导致了全世界临床试验的加速进行[3-5]。  

利用免费提供的大量数据,我生成了下面的图片,代表SARS-CoV2如何感染其宿主的一个缩影。这张图片中的蛋白质分子是由几个研究小组提供的分子结构数据获得的[6-8]。其中一个研究小组提供了所有SARS-CoV2蛋白的结构,以及它们与人类蛋白靶点的相互作用(http://korkinlab.org/wuhan).

在SARS-CoV感染期间,宿主细胞要么吞噬病毒颗粒,要么病毒膜直接与宿主膜融合[9,10]。这两个动作首先是由病毒的穗状蛋白与宿主表面显示的酶--血管紧张素转换酶2,ACE2--结合介导的。科学家们从2月份开始就表明,ACE2是SARS-CoV2的目标酶[11-14]。一旦病毒尖峰与ACE2结合,被称为蛋白酶的宿主酶就会切割病毒尖峰的一个特定区域,使尖峰重新排列。这一行动为部分病毒穗插入宿主膜提供了机会,使病毒膜与之融合并在宿主体内挤出其基因组[15,16]。病毒还可以通过被吞噬到囊泡中进入宿主体内,然后在宿主体内沉积其基因组[17,12]。通过干扰SARS-CoV2进入的任何一个步骤,可以阻止感染。病毒蛋白的分子结构在药物研究中发挥着重要作用,因为它就像拥有一张未知领域的地图,揭示了目标分子上的关键区域。 

这项工作只是科学杂志加速发表的数百篇文章中的一篇,这些文章绕过了同行评议程序,以便更快地到达公众手中。我们在寻找COVID-19的解决方案方面所取得的大量进展,只有在全世界许多足智多谋的创新人士的帮助下才可能实现。要了解您如何做出贡献,请看下面的机会清单。

我一直都很欣赏生物分子的优雅结构和功能。现在,我非常赞赏全世界的科学家和公众为一个共同的目标奉献他们的精力的速度。正是我们的合作努力将使我们度过这场大流行病。

志愿服务、创新和捐赠资源的链接:

志愿服务活动可能涉及帮助COVID-19的诊断,事实核查和处理错误信息,运送医疗试剂或捐赠个人防护设备。这个列表并不全面,包含的志愿服务机会主要是在加拿大多伦多地区。 

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参考文献。

  1. 威胁,I.o.M.U.F.o.M。 从SARS中学习。为下一次疾病爆发做准备。研讨会摘要. 2004.
  2. Jin, Z., et al, 来自COVID-19病毒的Mpro的结构和其抑制剂的发现。 bioRxiv, 2020: p. 2020.02.26.964882.
  3. Jiang, S., 在没有足够安全保障的情况下,不要急于部署COVID-19疫苗和药物自然界.2020年,施普林格自然有限公司,第321页。
  4. 美国国立卫生研究院开始对COVID-19的研究性疫苗进行临床试验.2020年,美国国家卫生研究院。
  5. 世卫组织总干事在关于COVID-19的媒体简报会上的开场白 - 2020年3月27日.2020年,世界卫生组织。
  6. Cui, H., et al, 2019年武汉新型冠状病毒2019-nCoV的结构基因组学和交互组学表明病毒蛋白的进化保守功能区。 bioRxiv, 2020: p. 2020.02.10.942136.
  7. Yan, R., et al, 全长人ACE2识别SARS-CoV-2的结构基础。 科学,2020。 367(6485): p. 1444-1448.
  8. Song, W., et al, SARS冠状病毒穗状糖蛋白与其宿主细胞受体ACE2复合物的低温电镜结构。 PLoS Pathog, 2018. 14(8): p. e1007236.
  9. Groneberg, D.A., R. Hilgenfeld, and P. Zabel, 严重急性呼吸系统综合症(SARS)的分子机制。 Respir Res, 2005. 6: p. 8.
  10. Yang, Z.Y., et al, 严重急性呼吸道综合征冠状病毒的pH依赖性进入是由穗状糖蛋白介导的,并通过DC-SIGN的树突状细胞转移而增强。 J Virol, 2004. 78(11): p. 5642-50.
  11. Zhou, P., et al, 一场与可能源自蝙蝠的新冠状病毒有关的肺炎疫情。 自然,2020年。 579(7798): p. 270-273.
  12. Ou, X., et al, SARS-CoV-2的穗状糖蛋白在病毒进入时的特征及其与SARS-CoV的免疫交叉反应性。 Nat Commun, 2020. 11(1): p. 1620.
  13. 李晓伟, 等, COVID-19的分子免疫致病机制和诊断。 医药分析杂志》,2020年。
  14. Meng, T., et al, SARS-CoV-2中的插入序列增强了TMPRSS对穗状蛋白的裂解。 bioRxiv, 2020: p. 2020.02.08.926006.
  15. Belouzard, S., V.C. Chu, and G.R. Whittaker, SARS冠状病毒穗状蛋白通过两个不同部位的连续蛋白裂解而被激活。 Proc Natl Acad Sci U S A, 2009. 106(14): p. 5871-6.
  16. Li, F., 冠状病毒尖峰蛋白的结构、功能和进化。 Annu Rev Virol, 2016. 3(1): p. 237-261.
  17. Inoue, Y., et al, 严重急性呼吸道综合征冠状病毒依赖性地进入表达删除了细胞质尾部的ACE2的靶细胞中。 J Virol, 2007. 81(16): p. 8722-9.

 


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关于作者

Jennifer Huen在多伦多大学获得了她的生物化学博士学位,并在学术界和生物技术公司工作过。她目前在Huen Structure Bio公司经营一项计算研究服务,重点是生物治疗剂的开发,https://www.huenstructurebio.com。她的联系方式是:jenhuen@huenstructurebio.com。

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